lessphp fatal error: load error: failed to find /usr/home/dentistazaragoza/www/web/wp-content/themes/theme43569/style.less Tratamiento de la hipersudoración

HIPERHIDROSIS AXILAS Y MANOS.

TRATAMIENTO CON TOXINA BOTULÍNICA:

La aplicación de esta sustancia inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, implicando en este caso la inervación simpática postganglionar de las glándulas ecrinas; así se produce el cese transitorio de la producción de sudor. Los efectos del tratamiento empiezan a notarse entre los 2–4 días, y la sintomatología remite en una semana, pero reaparece al cabo de pocos meses. Aparece como una opción intermedia entre el tratamiento conservador y la cirugía, habiendo revolucionado el tratamiento de algunas formas focales de hiperhidrosis.

Es particularmente efectiva para tratar el síndrome de von Frey, que se caracteriza por la aparición de eritema, sudoración y calor en el área de distribución cutánea del nervio auriculotemporal, como respuesta a estímulos gustatorios por lesión de fibras parasimpáticas de dicho nervio.

El tratamiento con toxina botulínica tipo A consiste en aplicar inyecciones intracutáneas de toxina espaciadas entre 1–2,5cm. La anhidrosis se observa en los 1,2cm de perímetro en torno a cada inyección y aparece en pocos días.

La dosis recomendada para la hiperhidrosis palmar es entre 100–120U en cada extremidad y para la hiperhidrosis axilar de entre 200–250U.

Las inyecciones de toxina botulínica tipo A son seguras, efectivas y mejoran la calidad de vida de estos pacientes.

Para la aplicación de la toxina botulínica en la localización palmar es aconsejable la anestesia regional de los nervios mediano y radial, ya que si no la técnica puede ser dolorosa. En el área axilar los resultados son excelentes y su duración media es de 8 meses, mientras que en el área palmar la mayoría de los pacientes sólo consiguen un 60–80% de mejoría subjetiva y la duración del efecto no acostumbra a superar los tres meses. La toxina botulínica también se ha utilizado en las hiperhidrosis craneofaciales con buenos resultados. Su aplicación en zonas más amplias, como en el caso de las hiperhidrosis secundarias a simpaticolisis, no ha mostrado resultados concluyentes.

 

DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

El concepto de hiperhidrosis hace referencia a la sudoración excesiva que el organismo produce en respuesta al calor o a estímulos emocionales que superen los estímulos fisiológicos. Cuando existe hiperhidrosis la sudoración es apreciable incluso en un cuarto con aire acondicionado, donde normalmente no es esperable, y conduce a graves disfunciones psicológicas, sociales y profesionales.

La causa de la hiperhidrosis primaria se desconoce. Suele aparecer al inicio de la edad infantil, generando un empeoramiento progresivo hacia el período puberal, para luego disminuir nuevamente en edades avanzadas. Afecta a ambos sexos y se da en todas las razas. En cuanto a la etiología de la hiperhidrosis secundaria parece ser más generalizada y, en ese caso, el estado de hipersudoración tiene lugar asociado a un proceso de enfermedad subyacente, como por ejemplo la hiperhidrosis que existe en el contexto de procesos infecciosos recurrentes, alteraciones de sistemas endocrinos como hipertiroidismo, diabetes mellitus, etc.

Recientemente se ha descubierto un tercer tipo de glándulas sudoríparas humanas, las apoecrinas, que sólo están presentes en la axila y comparten algunas características morfológicas y funcionales de ambos tipos de glándulas, la ecrina y la apocrina.

Las glándulas ecrinas secretan principalmente un líquido de aspecto seroso (sudor) y están reguladas principalmente por la acetilcolina. Las glándulas apoecrinas podrían contribuir significativamente a la hiperhidrosis axilar, pero no a la sudoración excesiva de otras partes del cuerpo.

La fisiopatología de la hiperhidrosis focal primaria sigue siendo en gran medida desconocida, pero podría estar relacionada con la respuesta a una sobreestimulación de las glándulas ecrinas a través de un recorrido neurológico anormal, en respuesta a diversos estímulos desproporcionados que elevan el nivel basal de la secreción de sudor. Aunque con frecuencia están inducidas por estrés emocional, la mayoría de hiperhidrosis se producen de forma espontánea e intermitente. El umbral de sudoración puede ser más bajo que el de la sudoración normal diaria, de manera que las actividades habituales son suficientes para mantener una secreción continua de sudor. La aparición repentina de sudoración excesiva es a menudo imprevisible y, por tanto, puede tener consecuencias importantes para individuos que realicen trabajos como interlocutores sociales, generando en ellos discapacidad y fobias sociales, sobre todo cuando tiene lugar la combinación de los síntomas de hiperhidrosis y rubor facial9.

En el contexto de hiperhidrosis, tanto la cadena simpática como las glándulas ecrinas son histológicamente normales. En este sentido destacaríamos el trabajo de Moya et al, que concluyen la existencia de muerte neuronal en los ganglios simpáticos de los pacientes afectados de hiperhidrosis palmar primaria, así como depósitos de lipofuscina no asociados a inflamación, lo cual es impropio en pacientes jóvenes, salvo que estas lesiones fueran el resultado de un proceso de hiperestimulación funcional. Por otra parte, también en la hiperhidrosis inducida farmacológicamente o por causas térmicas, las glándulas sudoríparas se encuentran en condiciones normales. Sin embargo, en los pacientes con hiperhidrosis se produce una mayor respuesta sudomotora simpática en la piel, siendo esta suficiente para mantener la sudoración continua.

Se ha especulado que el fundamento de la hiperhidrosis debe buscarse en el hecho de que el centro hipotalámico controla la producción de sudor de las palmas de las manos y las plantas de los pies (y en menor medida del de la axila), siendo la hiperhidrosis en estas localizaciones de un origen distinto a la del sudor del resto del organismo, el cual estaría bajo control exclusivo de la corteza cerebral, sin la participación en este de los elementos termorreguladores. De hecho, el sudor emocional parece no producirse durante el sueño o sedación farmacológica.

La termorregulación es controlada por estructuras corticales cerebrales, la parte anterior del hipotálamo y el sistema nervioso simpático. En el área preóptica hipotalámica se encuentra el centro del sudor, que da lugar a las fibras nerviosas que viajan por el tronco encefálico ipsilateral a su origen hipotalámico. Estas fibras sinaptan en el núcleo celular intermediolateral de la médula espinal, así como en sus respectivas regiones anatómicas. Las fibras simpáticas amielínicas postganglionares son las encargadas de la inervación final de las glándulas sudoríparas. En la inervación simpática comúnmente interviene la noradrenalina como neurotransmisor periférico; sin embargo, en las terminaciones nerviosas periglandulares acetilcolina es la que estimula la secreción ecrina. El origen más probable de la hiperhidrosis focal primaria se debe a la existencia de hiperactividad simpática, que se ve reflejada en los circuitos glandulares ecrinos normales. La hiperexcitabilidad puede ser debida a la complejidad de la disfunción simpática y parasimpática en las vías de los sistemas autonómicos. Dicha disfunción se puede dar en múltiples lugares, incluyendo la disfunción al nivel de los núcleos del hipotálamo, área prefrontal, o en la sinapsis final colinérgica glandular. Muchos estudios han tratado de delinear la disfunción autonómica subyacente en la hiperhidrosis.

El sistema nervioso simpático es parte del sistema nervioso autónomo, que inerva todos los músculos lisos, el músculo estriado del corazón y diversas glándulas del organismo, incluidas las glándulas sudoríparas. Las fibras simpáticas eferentes salen del sistema nervioso central a través de ramas espinales y finalizan estableciendo sinapsis con las fibras de los ganglios de la cadena simpática. Estas son las denominadas fibras preganglionares. A partir de estos ganglios se forman las fibras postganglionares y se dirigen a sinaptar en los diversos órganos diana. Además, las fibras aferentes (o sensoriales) interconectan muchos de estos órganos con el sistema nervioso central.

El sistema simpático toracolumbar está compuesto por fibras que surgen de la región dorsolateral del asta anterior de la materia gris de la médula espinal, y pasan por la raíz anterior formando las fibras preganglionares. Estas fibras entran en la sustancia blanca medular, pasando posteriormente a la cadena simpática, donde muchas de ellas terminan en sus ganglios. Las fibras postganglionares tienen una amplia distribución; la distribución de las fibras simpáticas es similar para las glándulas sudoríparas de las manos y axilas. En el recorrido postganglionar las fibras del tronco simpático pasan después por la sustancia gris emitiendo ramas comunicantes para todos los nervios espinales y distribuyéndose junto a sus ramas cutáneas.

El sistema nervioso simpático, en general, estimula las actividades relacionadas con el consumo de energía. Las respuestas simpáticas son más evidentes durante el estrés y las situaciones de alarma. En las fibras preganglionares simpáticas el neurotransmisor implicado es la acetilcolina, igual que en el sistema parasimpático. Lo que distingue ambos sistemas, sin embargo, es el neurotransmisor para las fibras postganglionares (comprendidas entre las terminales nerviosas y las células efectoras de los órganos implicados). En el sistema nervioso simpático el neurotransmisor es noradrenalina, hecho por el que se denomina al sistema simpático sistema de tipo adrenérgico. La única excepción a esta regla es el neurotransmisor que actúa entre las fibras postganglionares y las glándulas sudoríparas, que en este caso es también acetilcolina en lugar de noradrenalina, lo que hace que la inervación simpática de las glándulas sudoríparas sea de tipo colinérgico.

Datos recientes sugieren la existencia de un componente familiar en la hiperhidrosis, incluyendo hasta un 50% de casos. Un análisis actual hace referencia a una vinculación genética